Intermittent alcohol consumption changes the hepatocyte ploidy
DOI:
https://doi.org/10.9771/cmbio.v23i3.59011Palavras-chave:
abuso de álcool, hepatopatias, hiperemia, poliploidia, células hepáticasResumo
Introdução: O álcool é metabolizado principalmente pelos hepatócitos no fígado. Essas células devem ser alvos diretos de estresse, que pode culminar em adaptações celulares antes da progressão da doença hepática alcoólica. A poliploidização tem sido sugerida como uma adaptação genética ao estresse hepatotóxico. Este estudo teve como objetivo investigar como a administração intermitente de álcool poderia afetar os fenótipos nucleares dos hepatócitos. Métodos: Os ratos foram tratados com etanol a 5% (v/v) e 20% (v/v) em água potável durante a noite durante 80 dias. Posteriormente, o fígado foi dissecado e processado histologicamente. A análise histopatológica foi realizada em cortes corados com hematoxilina e eosina (H&E). A análise histomorfométrica dos núcleos dos hepatócitos foi realizada em seções coradas com Feulgen usando ImageJ. Resultados: Congestão severa foi observada no grupo tratado com etanol 20%. Nenhuma diferença no acúmulo de gordura nos hepatócitos ou infiltração de células inflamatórias foi observada entre os grupos controle e tratado com etanol. Após os hepatócitos terem diferentes ploidias, o conteúdo de DNA dos núcleos foi determinado com base nos valores de densidade óptica integrados obtidos a partir da análise de imagens digitais de cortes de fígado corados com Feulgen. Mais núcleos com alto conteúdo de DNA (8C) foram encontrados nos animais tratados com etanol. Conclusão: Esses resultados mostram que o álcool induz a poliploidização dos hepatócitos, mesmo em doses em que os sinais típicos da doença hepática alcoólica, como esteatose e hepatite, não são significativos.
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